En 1956 Burwell y Cols. utilizaron el término de síndrome de pickwickian para referirse a un paciente de 121 Kg. con somnolencia, crispado, cianótico, respiraciones periódicas con pausas apneicas durante el sueño, poliglobulia, hipertrofia ventricular derecha por EKG, el paciente tenía profunda hipoxemia e hipercapnia. Como siempre que se describe un nuevo padecimiento éste se describe cuando es muy grave la afectación, posteriormente se empieza a buscar intencionadamente a pacientes con el cuadro clínico originalmente descrito y se detectan casos con formas menos avanzadas de la enfermedad.
Esto a sucedido con el síndrome de obesidad-hipoventilación así como con la apnea obstructiva del sueño. Desde la década de los 70's enormes esfuerzos se han realizado para desentrañar el misterio del sueño, los aparatos que se han diseñado para poder ver el sueño de una persona nos han permitido observar cosas que ni remotamente sospechábamos, profundos trastornos fisiológicos ocurren en el 2 al 8 % de las personas, la alteración más importante que un paciente sufre son episodios de hipoxemia, éstos periodos de hipoxemia que en algunos pacientes llegan a estar al borde de la muerte en cada episodio, causa a su vez trastornos en todos los órganos y sistemas del organismo. Ademas de los episodios de hipoxemia, durante la dificultad que el paciente sufre para respirar al dormir, se producen importantes descargas de adrenalina y noradrenalina, que a su vez alteran el metabolismo de glucosa, lipidos y colesterol, contribuyendo en forma muy importante al llamado síndrome metabólico. Con el estudio del sueño hemos podido entender porqué muchos pacientes sufren infarto agudo al miocardio o enfermedad vascular cerebral durante la madrugada, más adelante veremos que algunos pacientes cada noche de su vida es verdaderamente de pesadilla.
SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS)
Se llama SAOS a obstrucciones repetidas del flujo de aire durante el sueño , para hacer el diagnóstico se requiere documentar un IAH mayor de 5. Generalmente el SAOS es secundario a otras enfermedades, como hipoventilación-obesidad, síndrome de aumento en la resistencia de las vías aéreas superiores, amigdalitis-adenoiditis, (1) de hecho actualmente una de las patologías para indicación de amigdalectomia es el SAOS que puede provocar secundariamente.
Apnea es la cesación del flujo aéreo por nariz y boca por mas de 10 segundos(6). Una apnea puede ser obstructiva, hay esfuerzo respiratorio continuo sin flujo de aire, central, no hay ni esfuerzo respiratorio ni flujo de aire, y mixta cuando una apnea se inicia como central pero llega a ser obstructiva en el mismo evento.
Hipopnea es una disminución del 50% o mas del flujo aéreo con una caída del 4% o más de la saturación de oxígeno o un despertar en el electroencefalograma. La hipopnea provoca síntomas parecidos a la apnea, aunque en las apneas las desaturaciones son más profundas.
El índice de perturbaciones respiratorias (RDI por sus siglas en inglés) es el número de apneas mas hipopneas por hora de sueño, también es llamado índice de apneas/hipopneas (IAH). Es normal encontrar un IAH hasta de 5, en general se considera que tiene repercusiones clínicas un IAH mayor de 15. Conforme aumenta el IAH la severidad es mayor.
Epidemiología
Se considera que hasta el 8 % de los hombres y el 4 % de las mujeres sufren de apnea obstructiva del sueño, cuando se busca en grupos especificos de enfermedad la proporción de SAOS puede llegar a ser del 60 % (3,4,5) en adultos obesos con mas del 30 de IMC, si lo buscamos en pacientes hipertensos nos podemos encontrar hasta el 30 % de SAOS en los hipertensos, uno de los datos mas sorprendentes es que hasta el 50 % de los diabéticos (7) pueden tener trastornos respiratorios durante el sueño.
Fisiopatología
Se sabe que varios factores contribuyen a la obstrucción intermitente de la vía aérea durante el sueño, los más importantes son una disminución anatómica del calibre de la vía aérea y la pérdida de tono muscular de la vía aérea superior.
La disminución del calibre de la vía aérea se observa en pacientes obesos, con trastornos de vía aérea superior como rinitis, desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, adenoiditis y amigdalitis y en general alteraciones morfológicas del maciso facial. Podemos tener a una persona obesa mas hipetrofia de adnoides, su cuadro es potencialmente mas severo.
Los pacientes que tienen SAOS secundario a pérdida del tono muscular de la vía aérea superior, se encuentran los alcohólicos, los que ingieren sedantes en forma regular, pacientes que por desvelarse se acuestan muy cansados y en general aquellos pacientes que tienen horarios de sueño muy irregulares.
No es raro que encontremos dos o más factores en un mismo pacientes, puede ser obeso y además tomar sedantes, lo cual empeora la apnea del sueño en forma considerable.
Recordemos que una persona cuando hace una inspiración crea una presión negativa en sus vías aéreas para introducir aire a sus pulmones, si tenemos una vía aérea estrecha por cualquiera de los factores antes mencionados mas la presión negativa de la inspiración, provoca que dicha vía aérea se colapse y no hay entrada de aire, el siguiente esfuerzo respiratorio que el paciente hace es mas intenso y menos aire entra por dicho colapso. Estos esfuerzos respiratorios aunados a la hipoxemia provocada por la apnea terminan por despertar al paciente o bien regresarlo a etapa 1 y 2 del sueño, lo que les impide un sueño reparador.
Por otra parte, durante la apnea el paciente presenta hipoxemia que puede llegar a ser severa, en éste momento profundo cambios fisiológicos de adaptación ocurren; inicialmente el corazón se acelera, al faltarle oxígeno, éste empieza un desaceleramiento, cuando el paciente finalmente despierta, oxigena su sangre, el corazón que estaba ya con frecuencias muy bajas nuevamente se acelera y el paciente presenta taquicardia. Otro de los cambios que ocurren a nivel cardio-circulatorio son elevación de la presión arterial, elevación del gasto cardiaco. Por éstos ajustes fisiopatológicos es que el aparato más afectado es el cardio-circulatorio y muchos de los pacientes por SAOS son cardiopatas y es muy frecuente que sean hipertensos, de hecho se calcula que el 30 % de los pacientes hipertensos tienen su origen en SAOS.
Otro de los eventos que ocurren en la apnea obstructiva del sueño son la liberacion de catecolaminas. La apnea del sueño es como estar prendiendo y apagando el cerebro, algunos pacientes presentan un Indice de Apnea-Hipopnea (IAH) de 10, otros de 15, hemos tenido pacientes que presentan sesenta o setenta eventos por hora, es decir su cerebro se ha prendido y apagado 480 veces en el sueño de una noche de 8 horas
Con el tiempo los enfermos con SAOS no tratado suelen empeorar, (5) en parte por incremento de peso y quizá por envejecimiento, desarrollando complicaciones de hipoxemia crónica (policitemia, hipertensión arterial pulmonar, edema). Finalmente se desarrolla hipercapnia nocturna y luego diurna por un deterioro del control respiratorio por la hipoxemia crónica y la supresión de sueño.
Cuadro Clínico
Los síntomas primarios más comunes son ronquidos y somnolencia excesiva diurna (SED), (8) el estudio diagnóstico estándar es la polisomnografía, registro nocturno de la respiración durante el sueño(12).
La mayoría de los pacientes no se dan cuenta que durante la noche continuamente se despiertan, hay que señalar que durante las apneas ó hipopneas, el paciente puede despertarse o bien subir a la fase anterior de sueño.(6) Recordemos que el sueño está divido en sueño Rem y sueño no Rem, a su vez el sueño no rem está divido en cuatro estadíos, el uno y 2 son de sueño más superficial, 3 y 4 sueño profundo y reparador; las apnea hipopneas se presentan en estadío 3 y 4, hacen que el paciente se despierte o bien lo regresan a estadío 1 y 2, provocando con ésto que el sueño no sea reparador. En algunos paciente las apneas hiponeas parecen en el sueño MOR y le provocan alteraciones emocionales muy importantes, como depresión, angustia y ansiedad.
La presencia de ronquidos independientemente de ser una molestia social, es un marcador o etapa inicial del síndrome de apnea de sueño, particularmente si coexiste con obesidad. En los pacientes roncadores debemos pedirle a su cónyuge que observe si presenta pausas respiratorias. La somnolencia excesiva diurna, es la queja más comúnmente evaluada en los centros de estudio del sueño y es causada primordialmente por un sueño superficial e interrumpido (por las apneas) que impide descansar. Cerca de la mitad de los pacientes refieren un desajuste grave en sus vidas por la somnolencia diurna. La somnolencia también les provoca un importante aumento en los accidentes de tráfico.
La característica importante del SAOS es la somnolencia excesiva diurna, sin embargo muchos pacientes tienen insomnio, éste insomnio es secundario a las apneas y si a éstos pacientes los manejamos con hipnóticos agravaremos aún mas su enfermedad.
El hecho de que una persona no duerma las horas que requiere le provocará estar cansada durante el día, despertarse con cefalea, durante el día su rendimiento laboral es mucho menor y tiene desajustes emocionales que algunos pacientes pueden ser muy severos, ésta falta de descanso le provocará también disminución de su líbido y en casos más graves impotencia sexual.
Los pacientes con apnea obstructiva de sueño pueden también presentarse con hipertensión arterial sistémica, (13) ya que es un factor de riesgo independiente para hipertensión en personas obesas jóvenes. Es así, que éste diagnóstico debe ser considerado en sujetos hipertensos especialmente si son hombres, obesos y se quejan de ronquidos y somnolencia diurna.
Otro de los síntomas que frecuentemente encontramos son cefalea al despertarse.
Muchos paciente la enfermedad se va instalado en forma muy silenciosa, y el paciente se va a acontumbreando a no estar al 100% de su potencial humano, le atribuye el cansancio a la edad, la fatiga y las siestas vespertinas también a la edad, la perdida de memoria, la agudeza intelectual etc.
Como el SAOS afecta al sueño la cascada de eventos secundarios es muy grande, ya que al dormir nuestro cerebro reajusta todos nuestras funciones fisiológicas, la tensión muscular, nuestro sentido del equilibrio, sistema de temperatura, tono vaso-motor, almacena nuestras vivencias, de tal suerte que si estas funciones no son debidamente ajustadas al día siguiente no podremos estar al 100 5 de nuestra capacidades, y a ello nos vamos acostumbrando.
Asi es que el SAOS tiene un importante impacto sobre nuestra calidad de vida, disminuye nuestra creatividad, inteligencia, disminuye nuestro desempeño fisico, aumenta el riesgo de problemas de cardiopatia, EVC, muestra súbita al estar durmiendo dismuye la potencia sexual y la libido. Por todo estos es una enfermedad que debe ser atendida con toda la capacidad tecnológica de la que actualmente disponemos.
Diagnóstico
En éste momento el estándar de oro para el diagnóstico de SAOS es una polisomnografía durante toda la noche, en éste estudio se colocan dos electrodos en la cabeza C1 y C2, sensores en los ojos, se monitoriza durante toda la noche la saturación de oxígeno con un pulsooxímetro, se colocan un medidor de flujo de aire en boca y nariz y sensores en el tórax y abdomen. Cada uno de ellos nos ayudan a integrar un diagnóstico de SAOS. Los electrodos cerebrales nos ayudan a saber la actividad cerebral y a determinar el estadío de sueño junto con los sensores en los ojos. Hay que recordar que el sueño para su estudio se divide en cuatro estadíos y que el estadío en el cual se producen la mayoría de las apneas del sueño son durante el sueño MOR (movimientos oculares rápidos).
Hay dos situaciones fundamentales que son indicación precisa para hacer una polisomnografía, (PSMG) somnolencia diurna excesiva y ronquido con apneas reportado por los convivientes del paciente. Estas dos situaciones nos obligar a realizar una polisomnografía para el diagnóstico de certeza. Otros síntomas como insomnio, sueño no reparador, cefalea matutina, depresión, hipertensión arterial sistémica, nos obligan a buscar más datos que aporten elementos necesarios para sospechar SAOS y realizar PSMG. La obesidad, así como los ronquidos no son indicación de éste estudio, sin embargo deberá ser un detonador para buscar otros signos que nos puedan indicar una PSMG. En pacientes con EPOC complicados con poliglobulia o hipertensión arterial pulmonar y Cor pulmonare es necesario hacer PSMG.
La frecuencia de SAOS se calcula entre el 2 y el 4% de la población general sufre éste problema de acuerdo a estadísticas de EUA, por lo que el realizar éste estudio para el diagnóstico de pacientes con sospecha de SAOS es muy oneroso. Por ése motivo tanto en Europa como en EUA se está buscando un procedimiento diagnóstico mucho más ágil; actualmente existen oxímetros de pulso que monitorizan la saturación de O2 durante toda la noche con una sensibilidad del 94%. Otro de los métodos propuestos es una monitorización de variables respiratorias con sensores que registran oximetría, frecuencia cardiaca, sonidos de ronquidos y posición de cuerpo, ésta técnica es más utilizada en Europa con una sensibilidad del 94% pero su especificidad es del 70%, los aparatos que se utilizan para ésta monitorización cada vez son más sofisticados y mas económicos de tal suerte que seguramente llegaran a desplazar a las actuales polisomnografías.
Es obligada la revisión por parte de ORL, el tratamiento clásico del ronquido y con ello la corrección de SAOS es la uvulo-palato-faringo-plastia (UPPP), es un procedimiento que consiste en resecar tejido blando de la orofaringe y de ésta forma ampliar la cavidad y evitar durante la inspiración la obstrucción por éstas estructuras; sin embargo se deberá buscar amígdalas hipetroficas y pudieran estar complicando la obesidad, desviaciones septales, rinitis obstructivas, hipertrorfia de cornetes, todas ellas causas fácilmente corregibles.
Complicaciones
Los problemas que directamente se han relacionado tanto al SHVA como al SAOS son Hipertensión arterial pulmonar (HAP) y poliglobulia, la HAP secundariamente causa Cor pulmonare e insuficiencia cardiaca derecha; y la poliglobulia un aumento en las embolias a nivel cerebral, intestinal y pulmonar por lo que las trataremos brevemente.
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
La HAP se encuentra en el 30% de los pacientes con SHVA y SAOS, algunos los llegan a considerar tan bajo como el 15% y otros lo llegan a considerar hasta del 40% de los pacientes, el estándar de oro para su diagnóstico es el cateterismo cardiaco derecho y se considera que existe HAP cuando tenemos una PAP mayor de 20mmHg.
La HAP es más frecuente en paciente que tienen neumopatías crónicas complicando a la obesidad y en los pacientes mas obesos. La posibilidad de HAP es muy alta cuando tenemos pacientes con hipoxemia e hipercapnia, la influencia que tenga el IAH en la frecuencia de HAP no se conoce, aunque se piensa que juega un papel menor.
El paciente que presenta HAP se encuentra asintomático, cuando la HAP es severa y a tenido repercusiones en el corazón derecho y lo a llevado a insuficiencia cardiaca aparecen los clásicos edemas en miembros inferiores, igurguitación yugular hepatomegalia por congestión hepática y ascitis, radiograficamente encontramos discreta cardiomegalia aunque puede haber una cardiomegalia grado III, cuando hay HAS complicando a su SAOS y HAP, tendremos una cardiomegalia global.
POLIGLOBULIA
El los artículos Europeos y de EUA se hace referencia en forma esporádica respecto a la poliglobulia, en México, es un problema que vemos con mucha frecuencia, de hecho anteriormente se había comentado que muchos pacientes son enviados a neumología para estudio de poliglobulia, muchos de éstos pacientes tienen EPOC, pero es muy frecuente que curse con SAOS, de hecho en pacientes con poliglobulia a pesar de saber que tienen EPOC se tiene que investigar la posibilidad de SAOS. El diagnóstico de poliglobulia se hace con el nivel de Hb y Hto, a nivel de la Ciudad de México, tenemos niveles más altos de Hb y se considera normal hasta 18.5 gr./dl y Hto hasta de 55%, sin embargo ya cuando tenemos una Hb de 18 gr. debemos investigar patologías relacionadas con poliglobulia y especialmente SAOS.
Buscar datos de SAOS es relativamente sencillo, hay que preguntar a sus convivientes si el paciente es un roncador, si tiene somnolencia diurna y éste interrogatorio es de vital importancia en los obesos.
Un de los tratamiento más populares para la poliglobulia son las flebotomías, que es un tratamiento ya en desuso, el problema con la sangría es que descompensan al paciente y no corrige el problema primario, por lo que en la actualidad el tratamiento se enfoca al problema primario, sin embargo si la Hb. y el Hto. están muy altos, el riesgo de embolias a nivel cerebral, mesenterio o pulmonar es muy alto por lo que la sangría como una medida temporal está perfectamente indicado, es necesario mantener una Hb por debajo de 19.5 y un Hto por debajo de 60%.
Tratamiento
El SAOS debido a obesidad puede revertirse íntegramente bajando de peso, objetivo por demás difícil de alcanzar y mantener a largo plazo. Es por eso que se requieren medidas adicionales que ayuden al paciente aunque no logre bajar de peso.
Los pacientes con apnea del sueño pueden mejorar considerablemente aunque no bajen de peso, con el control de la apnea. Adicionalmente, al mejorar la calidad de sueño y desaparecer la somnolencia diurna es frecuente que el paciente aumente su actividad y reduzca de peso. El SAOS requiere tratamiento si el índice respiratorio (número de apneas e hipopneas por hora de sueño), es mayor de 15, ya que se ha asociado con mayor mortalidad. Debe sugerirse abstinencia de alcohol y sedantes antes de dormir. En primer lugar se deben evitar los predisponentes en cuanto sea posible. Por ejemplo zonas de obstrucción en la VAS (amígdalas o adenoides hipertroficas), hipotiroidismo etc. El tratamiento estándar es el CPAP nocturno que elimina por completo las apneas obstructivas y sus consecuencias. Otras medidas que pueden ser eficaces sobre todo en pacientes menos graves son los aparatos ortodónticos para avanzar la mandíbula, o la cirugía en la vía aérea superior para agrandarla.
En los pacientes graves con apnea que no pueden usar CPAP puede hacerse una traqueotomía permanente con o sin oxígeno suplementario.
Los pacientes con hipoventilación nocturna y diurna (SOH) puede que no se estabilicen sólo con oxígeno y CPAP y requieran apoyo ventilatorio nocturno no invasiva (con máscara nasal), es decir ventilación mecánica nocturna. El uso de ventilación no invasiva, suele mejorar a los enfermos progresivamente, con normalización de la hipoxemia y de la hipercapnia aún durante el día, cuando no están ventilados. Esto se logra aparentemente mejorando la calidahttp://www.clasifikt.com/salud/administrator/index.php?option=com_content§ionid=-1&task=edit&cid[]=118d del sueño y la hipoxemia nocturna, lo que mejora el control respiratorio.
Las alteraciones respiratorias descritas y sus formas diagnósticas y de tratamiento requieren conocimientos y apoyo tecnológico sofisticado para la atención de los enfermos, no disponible fácilmente en hospitales generales o en clínicas médicas. Los pacientes pueden mejorar considerablemente su calidad de vida y reducir los riesgos de morir aún cuando la pérdida de peso no se logre. No son pues estudios novedosos que permiten sólo diagnósticos, sino que ofrecen tratamientos eficaces.
Tratamiento con aparato de CPAP
Un aparato de CPAP se conecta al paciente a traves de una mascarilla, este aparato genera una presión de aire que se puede calidad de acuerdo al paciente y puede ser de 4 cms de presión de H2O y hasta 20 cms de H2O de presión, al generar esta presión en la vía aérea evita que la misma se colapse y por lo tanto la respiración del paciente sea regular. El desarrollo técnologico nos ha traido equipos muy sofisticados, silenciosos, pequeños y muy eificentes en lograr su cometido que es mantener abierta la vía aérea de nuestros pacientes mientras dormimos. Actualemnte hay equipos en los cuales se almacena la información del uso, las fugas que tienen y si se presentan apneas e hiponeas, adicionalemnte se les puede colocar on sensor de oximetria, con lo cual tenemos la capcidada de monitoriar estrechamente el resultados de su uso y saber si se esta corrigiendo los problemas de hipoxemia.
Aparato de CPAP
Tomado de neumolife.com.mx
BIBLIOGRAFIA
Melvin Lopata and Erguin Onal. Mass loading sleep apnea and the pathogenesis of obesity hypoventilation. Am. Rev Res Dis 1982:126;640.645.
Neil J. Douglas, Olli Polo. Pathogenesis of obstructive sleep apnoea.hypopnoea syndrome. The Lancet 1994:344;653-55.
John M, Luce. Respiratory complications of obesity. Chest 1980:78;(4),626-31.
Rodd Lazarus, David Sparrow and Scott T. Weiss. Effects of obesity and fat distribution on ventilatory function.Chest 1997;111:891-98.
Y Chen, S: L Horne, J. A Dosman.Body weight and weight gain related to pulmonary function declinein adults: s six year follow up study. Thorax 1993;48:375'80.
Patrick J. Strollo. Jr. and Robert M. Rogers. Obstructive sleep apnea. N. Engl. J. Med. 1996;334:99-103.
J. H. Peter, U. Koehler, L. grote, T. podszus. Manifestations and consequences of obstructive sleep apnoea. Eur. Respir. J. 1995;8,1572-83.
Einhorn D, Stewart DA, Erman MK, Gordon N, Philis-Tsimikas A, Casal E. Prevalence of sleep apnea in a population of adults with type 2 diabetes mellitus. Endocr Pract. 2007 Jul-Aug;13(4):355-62
Hamid sahebjami, Oeter S. Gartside. Pulmonary function in obese subjects wit a normal FEV1-FVC ratio. Chest 1996;110:1425-29.
PS Thomas, ERT Cowen, G Hulands, JS Milledge. Respiratory function in the morbidly obese before and after weinght loss.Thorax 1989;44:382-86.
Francoise Zerah-Lancner, Frédéric Lofaso, André Coste y Cols. Pulmonary function in obese snorers with or without sleep apnea syndrome. Am J.Respir Crit Care Med 1997;156:522-27.
Indications and Standards for cardiopulmonary sleep studies. American Thoracic Society. Am. Rev resp Dis.1989;139:559-68.
Sjöström C, Lindberg E, Elmasry A, Hägg A, Svärdsudd K, Janson C. Prevalence of sleep apnoea and snoring in hypertensive men: a population based study. Thorax. 2002 Jul;57(7):602-7
O. carrasco, J.M. Montserrat, Lloberes, C. Ascarasco y Cols. Visual and different automatic profiles of respiratory variables in the diagnosis os sleep apnoea-hypopnoea syndrome. Eur Respir J. 1996;9;125-30.
H. Schäfer, S. Ewing, E. Hasper, B: Lüderitz. Predictive Diagnostic value of clinical assessment and nonlaboratory monitoring system recordings in patients with syntoms suggestive of obstructive sleep apnea syndrome.Respiration 1997;64:194-99.
B. G. Cooper, D. Veale, C. J. Griffiths, G. J. Gibson. Value of nocturnal oxygen saturation as a screening test for sleep apnoea.
Stephen Gyulay, L. G. Olson, M. J. Hensley, M. T. Murree Allen and N.A. Saunders. A Comparison of clinical assessment and home oximetry in the diagnosis of obstructive sleep apnea. Am. Rev. resp. Dis. 1993;147:50-53.
L.S. Aboussouan, J.A. Golish, D.S. Dinner, y Cols. Limitations and promise in the diagnosis and treatment of obstructive sleep apnoea. Respiratory Medicine. 1997;91:191-91.
Ari Chaousat, Emmanuel Weitzenblum, Jean Krieger, Monique Oswald, and Romain Kessler. Pulmonary hemodynamics in the obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1996;109:380-86.
R. Kssler, A. Chaouat, E. Weitzenblum, M. Oswald, M. Ehrhart, M. Apprill, J. Krieger. Pulmonary hipertension in the obstructive sleep apnoea syndrome: prevalence, causes and therapeutic consequences. Eur. Resp. J: 1996;9:787.94.
David W. Hudgel. Treatment of obstructive sleep apnea. Chest 1996;109:1346-58.
Jiang He, Meir H. Kriger, Frank J. Zorick y Cols. Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Chest 1988;94:9-14.
